Ⅰ 甲肝傳染嗎
這么多字 暈 傳染 不過沒有乙肝那樣被大家重視
Ⅱ 有關身體肝臟
1、消化道表現：這是最常見的肝病症狀，大多數肝病都會出現，比如：惡心、厭油膩、食慾差、全身乏力等，可出現嘔吐，腹瀉，脾腫大等症狀。此類症狀也可能與慢性肝病引起的肝原性潰瘍病，門靜脈高壓性腸病等有關。
2、肝區不適：在所有肝病症狀中，肝區不適和肝區疼痛較具有特異性，出現此類症狀時首先懷疑是肝病引起的，應排除外傷因素。偶爾正常人也會出現暫時性肝區疼痛不適，比較少見。肝區不適和肝區疼痛往往與肝腫大壓迫肝包膜有關，隨著病情的轉歸，肝腫大的加重或減輕，肝區疼痛的性質和程度也不相同。肝癌一般是進行性加重，主要是肝癌腫瘤不斷增大壓迫肝包膜所致。
3、全身表現：身體乏力、容易疲勞是最常見的全身表現。部分肝病患者可伴有不同程度黃疸，表現為尿黃、眼睛黃和皮膚黃，是最具有特異性的肝病症狀（小兒生理性黃疸除外）。黃疸過高時出現皮膚瘙癢。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病會出現肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比較多見。但是肝掌和蜘蛛痣沒有特異性，在正常人中同樣可以見到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就說是肝病症狀。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情極為嚴重時才會出現，如肝硬化出現肝腹水表示已經進入肝硬化晚期。
6、出血傾向：肝病出血現象體現在肝功能減退，使凝血因子合成減少所致。容易引起肝病患者牙齦出血、痔瘡出血、胃腸道出血等，且出血時難以止住。
7、門靜脈高壓：門脈高壓是指門靜脈系統壓力升高。常引起食管胃底靜脈曲張，是造成消化道出血的主要原因。一旦發生出血，結合出血傾向病情往往比較凶險，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性腦病：這是肝病發展到終末期的表現，症狀極為凶險，是造成肝病死亡最主要的原因。
肝病的早期症狀
面色晦暗：與太陽曬黑的皮膚不同，該情況面部暗淡而無光澤度；另外嚴重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症狀，其中大多數為慢性乙肝。
皮膚發黃：從未患過肝炎的人，肝病患者早期症狀在畏寒、發熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力後，忽然出現眼睛和皮膚發黃，則表明患了急性黃疸型肝炎；慢性肝炎患者若出現黃疸，表明病情加重。
肝掌：與常人的手掌顏色大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無血色。
蜘蛛痣：中間有一紅點，周圍有血絲狀，類似於蚊蟲叮咬後的症狀，當用細棒一端壓迫痣中心時、全痣消失，放開後又會出現，這一肝病患者早期症狀可與其他血管痣相鑒別。據介紹，男性體表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝臟組織病變，其中約30%為肝硬化。
治療肝病三種原則
第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢復肝功能，掌握這三大原則，乙肝才能談到轉陰問題。恢復肝功能，既是恢復肝臟排毒功能，在病理變化上講，就是提高排毒功能。單純靠日本進口的「幾丁聚醣」治療乙肝是不行的，它畢竟不是葯物，是提高免疫力的一種，配合比較好的抗病毒的葯物，發現許多乙肝病人轉陰了。衛生部的學者也談到掌握這三大原則，轉陰率可高達20%左右。
對乙肝的最新研究認為：乙肝肝細胞變化有兩種，一種自身免疫系統出了問題後，病毒從細胞膜里溢出以後到血漿里，引起自身免疫的抗原抗體的復合物形成以後，對肝細胞產生了損傷：另外還有一種發現，乙肝病毒寄生在肝細胞內。為什麼醫學上對病毒性的疾病治療手段比較困難，因為一般葯物只作用了細胞膜的受體，很難進入到細胞內。乙肝病毒進入到肝細胞內，肝功能沒有減低時，成為病毒攜帶者，艾滋病攜帶者就是這個道理。艾滋病毒寄生在免疫細胞內，但它還沒有影響到很多功能，病毒它參與了肝細胞基因的整合，把它的成分和肝細胞DNA、RNA基因整合，所以很多學者認為乙肝不可能轉陰，無法轉陰，因為它的基因已經參與到里頭去了。
最近又發現，乙肝病毒本身不可能造成細胞的死亡。細胞膜在生理上有一種功能叫包吐，細胞本身能排出細胞內異物叫包吐，如果細胞膜正常情況下，它做變形運動，它回縮一下，把病毒就閃到細胞膜的外面，然後細胞膜在恢復正常，就把病毒推倒細胞膜外面。這時吞噬細胞再包圍再吞噬它，細胞恢復到正常狀況下。乙肝病人問題發生在哪？乙肝病毒進入肝細胞內參加了基因整合以後，細胞膜功能下降，它在包吐的過程中發生這樣變化：包吐無力不能把病毒順利地排在細胞膜外，反而把病毒鑲嵌在細胞膜上卡在細胞上不能分離。人體內巨噬細胞，這個細胞很大，它發現食物要吃，細胞膜要包住，它（巨噬細胞）吃不到，它就釋放大量溶酶，結果溶解了肝細胞膜，使肝細胞死亡。病毒在里邊形成了活動細胞，這樣造成結締組織增生，門靜脈高壓、肝硬化、誘發肝癌，使它的病理變化了。
據不完全統計，中國現有乙肝病毒感染者1億多人，有慢性乙肝病人2000萬人，是名副其實的「乙肝大國」。中國現有的肝硬化、肝癌等嚴重疾病，80%以上都是由乙肝發展而來。
專家提出，「預防」不只體現在感染之前，也須貫徹到感染後不同的疾病階段，防治得當仍能保健康。正如劉德華所說，他很小的時候就發現自己是乙肝病毒攜帶者，他每三個月檢查一次身體，正確按照肝炎的防治手段去做，一切還很健康。
慢性乙肝病人所處的不同階段都要有相應的預防措施，例如，乙肝病毒攜帶者應長期觀察、定期隨訪、按時復查，注意病變發展方向；處於發病狀態的乙肝病人應及時予以治療，防止病變向肝硬化方向發展，慢性活動性肝炎符合抗病毒治療適應症者，在經濟條件許可前提下，可用干擾素或核苷類葯物抗病毒治療，對不符合抗病毒治療的患者可以先進行保肝降酶降黃的輔助治療。
慢性乙肝患者應該定期全面復查，尤其是接受抗病毒治療者，到有條件的醫院可進行肝組織學檢查；肝硬化患者可以定期檢查胃鏡，定期進行影像學檢查，看是否有癌變發生；晚期肝硬化者如果有條件的話，可以進行肝臟移植。
誘發脂肪肝的重要因素
肥胖
肝病圖片錦集(16張)
的人半數可有輕度脂肪肝，但在重度肥胖的病人脂肪肝的發生率可達61%。
肥胖者由於體內脂肪組織增加，體內脂肪酸和游離脂肪酸的釋放增多，成了機體的主要能量供應物質，而對葡萄糖的利用降低。一般情況下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰島素分泌來抑制游離脂肪酸釋放的，但當體內脂肪大量增加時，即便受胰島素抑制，其游離脂肪酸釋放的絕對量還是增加，使得過多的脂肪酸大量進入肝臟合成為甘油三脂，於是形成脂肪肝。這就是為什麼肥胖者容易發生脂肪肝的基本原理。
此外，肥胖病人的高熱量飲食的攝入，也是形成脂肪肝的因素。肝內脂肪的堆積與體重成正比，肥胖病人體重控制後，其脂肪肝的程度減輕。反之，體重增加，脂肪肝亦加重。這說明了肥胖病人的脂肪肝是體內總的脂肪的一部分。減少營養物質的援人、控制體重，可使脂肪肝得到改善。
1、合理飲食是甲肝患者治療過程中的重要組成部分，因此應為甲肝患者准備一些增強食慾，有利於病情恢復，營養恰當的飲食。
2、適當的休息，對於甲肝患者來說，在治療過程中注意休息是需要特別注意的一點，避免過度勞累，很多的甲肝患者病情復發都是因為不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中進行調養的應該定期到醫院進行復查，及時監測病情發展。確保治療有效。
乙型肝炎病毒
是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個鹼基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當HVB復制時，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然後進行轉錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區、C區、P區和X區。S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區以包括前C區，C區基因編碼HBcAg蛋白，前C區編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm；③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗—HBs)HBsAg存在於病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。於感染後2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT）升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs。在HBsAg自血中消失後不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現後其滴度逐漸上升，並可持續存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）
HBcAg主要存在於受染的肝細胞核內，復制後被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒後釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經去垢劑處理後可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在於Dane顆粒核心內，是一種依賴於DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發病1個月後若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的徵兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV後，HBeAg可與HBsAg同時或稍後出現於血中，其消失則稍早於HBsAg。HBsAg僅存在於HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。
丙型肝炎病毒（HCV）
是一種具有脂質外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區可分為結構區與非結構區兩部分，其非結構區易發生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱100℃10分鍾或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV在感染後平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續多年。
丁型肝炎病毒（HDV)
是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行復制，因此HDV現HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV後，血液中可出現抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，中國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）
為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩定，在蔗糖梯度中的沉降系數為183S。HEV對氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在礆性環境中較穩定。HEV存在於替伏末期及發病初期的患者糞便中。實驗動物中恆河猴易感，國產獼猴感染已獲成功。
庚型肝炎病毒（HGV）
庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）
1967年，DEINHARDT等人發現采自一名黃疸患者的血清標本接種狷猴（tamarin)後，可使狷猴發生肝炎，並可在狷猴中傳代感染，因此根據患者名字的字首將這種致病因子命名為GB因子。1995年，美國科學家從接種GB因子的狷猴體內獲得了2個與黃病毒相關的基因序列，命名為GBV-A和GBV-B。隨後，又從一名非甲～戊型肝炎患者體內擴增出人GBV核酸序列，命名為GBV-C。幾乎與此同時，美國另一實驗室科研人員也從一名輸血後非甲～戊型肝炎患者中發現相似的基因序列，稱為HGV。進一步的研究表明，HGV的基因序列與GBV-C有很高的同源性，兩者NS3區核苷酸的同源性為85%，氨基酸同源性達100%，因此確定兩者為同種病毒的不同分離株，故將其統稱為庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。
第一個是症狀 第二個是治療方法 是從網路上面復制過來的 希望對您有幫助！
Ⅲ 中國肝炎病毒攜帶者和正常人比例多少
1比1
Ⅳ 在中國有百份之幾患肝炎，少年患乙肝不治有什麼事出現，最長壽命是多少，
中國有12%的人患乙肝，但的肝炎的人並不多，目前沒有一個標準的數據。以上網友說的都很好。
不過有一個好消息要告訴大家：今年5月，中國人民解放軍第四軍區醫院成功的運用人體體液療法在中國首次完全制好了乙肝帶菌者。具體方法：先自患者體內抽取內液，再分離提取單核細胞，然後進行體外培養發育成樹突狀細胞，再將樹突狀細胞反輸入人體，然後產生具有特異性和靶向性殺傷性淋巴細胞。方法就是這樣。
以上是我在校圖書館找到的資料。
第四軍醫大在西安。
請大家細看。
Ⅳ 中國有多少甲肝，乙肝等等丙肝
甲肝很多的· 80%的人曾感染過甲肝 不過這個感染後又持久免疫 而且症狀較輕 不纏綿
乙肝攜帶者中國有1.7個億 纏綿難愈 主要通過提高自身抵抗能力 發病期以保肝護肝為主
丙肝大約3000萬 有繼發重症肝炎的可能
Ⅵ 甲肝跟乙肝都具有傳染性嗎如果都有，那全中國每天那麼多人在外就餐！！那不是很多人都染上肝病了嗎
問題分析：
甲肝和乙肝都是傳染性的肝炎了。甲肝是可以通過消化道傳播的病毒，乙肝是可以通過血液接觸的方式傳播的病毒的。
意見建議：
乙肝是可以通過積極的接種乙肝疫苗，是可以防止乙肝的傳播的。甲肝目前還沒有有效的疫苗，但是甲肝一般是可以治癒的，是一過性的病毒感染的情況的。您說的情況沒有那麼嚴重的。
Ⅶ 肝炎何時傳人中國 是否和進口伊拉克椰棗有關大規模
當年的話是有關的。主要是中東阿拉伯地區甲肝病人一直是很多的，而且不注意衛生，所以當年曾經發生過進口椰棗導致很多人得甲肝的事情。當然現在進口這類產品至少把關比過去嚴格了。
Ⅷ 甲肝的簡介
肝炎是一種在世界范圍內，尤其在東亞、東南亞地區發病率很高的傳染病，中國乙肝病毒攜帶者超過1.2億人，這一數量佔到了世界總數的1／3。同時，乙肝葯品的市場，全球排名依次是中國大陸、韓國和中國台灣，都在亞洲東部。
全球約有3億人為肝炎患者。我國是肝炎病的高發區，80年代末，上海肝炎大流行，創下了31萬多名肝炎患者的紀錄。可以說，肝炎已成為對我國人民健康危害最嚴重的疾病之一。為正確了解我國肝病用葯市場及其變化趨勢，我們對我國肝病用葯市場現狀進行了較為全面的調研：
在中國，每年大約有200萬急性肝炎病例，其中甲型肝炎佔半數(50%)，乙型肝炎佔20-25%，丙型肝炎佔5-10%，戊型肝炎約佔10%，甲型肝炎病毒的抗體總流行率為81%，其中農村人群的流行率(84%)高於城市人群(73%)，年齡的特異性差別存在於小於15歲的兒童人群中，高達60%的中國大陸省(市、自治區)的甲型肝炎病毒抗體陽性率大於80%，被定為高流行區。在年齡小於10歲的人群中，甲型肝炎病毒抗體流行率隨年齡增加而提高，甲型肝炎可能主要流行於兒童群組中。中國乙型肝炎病毒的總流行率為59.17%、感染率為57.6%、攜帶率為9.8%，農村高於城市，南方多於北方。我國育齡婦女乙型肝炎表面抗原攜帶率為8%，乙型肝炎抗原陽性母親所生新生兒約40%發生母嬰傳播，乙型肝炎表面抗原和抗原雙陽性母親發生母嬰傳播率高達90%以上。中國也是丙型肝炎和戊型肝炎的相對高發區，丙型肝炎病毒的總流行率為3.2%(0.9～5.0%)，戊型肝炎病毒的總流行率為17.2%(7-46%)，感染數隨年齡增加而增加。
據統計，我國目前大約有慢性乙型肝炎約3000萬人。慢性肝炎的危害一是能通過血液將乙肝傳染給他人，二是會激發肝纖維化。據觀察，輕度慢性肝炎約65%有纖維化，中、重度慢性肝炎則100%有纖維化。目前慢性肝炎的治療葯物很多，例如干擾素、阿昔洛韋、拉米夫定等，以及上百種降酶葯，然而，臨床治療卻不夠規范，濫用葯物現象比較嚴重。例如干擾素的應用，最好是經肝穿刺發現有活動性病灶，以及轉氨酶高、肝炎病毒在血清中滴度低時用，用時應劑量大、病程短。病人如果有黃疸、肝硬化腹水時，則不能用干擾素。
Ⅸ 建國後出現過哪些疫情
一、1949年——肺結核
肺結核在西方曾被稱為「死亡之首」，在中國更有「十癆九死」的說法。二十世紀上半葉，肺結核開始在中國大肆傳播。直到1949年，全國仍有肺結核病人2700萬，每年有超過138萬人死於肺結核。年死亡率達307/10萬，且18歲以上感染肺結核人數高達90%，「1921年前出生的人中，沒有幾個人體內沒有結核桿菌」。
在鏈黴素發現之前，中國的結核病處在無葯可醫的狀態，沒有特效的止血葯、止痛葯和抗菌葯，發病後幾乎只能承受著身體的惡化。即使鏈黴素作用於臨床，普通患者仍然無法消費。「十癆九死」在當時並非誇張的說法。
二、1955年——鼠疫
鼠疫是由鼠疫桿菌傳染的病死率極高、社會危害性極大的烈性傳染病。根據已有研究證明，近現代以來華北地區鼠疫流行非常普遍，新中國成立後，察北專區即出現了大規模鼠疫暴發、流行和造成重大人員傷亡的突發事件。鼠疫是自然疫源性疾病，其危害之大在傳染性疾病中當推首位。
根據1900年到1949年的不完全統計，全國鼠疫發病人數達1155884人，死亡1028808人，人間鼠疫波及20個省、自治區的549個縣，鼠疫流行主要是因為鼠、蚤的數量急劇增加，及由於戰爭社會大動盪、人口大流動等。
三、1957年——亞洲流感
亞洲流感是1957年2月在中國貴州省首次爆發的一種流行性感冒，該病隨後在同年傳遍全世界。疫情一直持續到1958年，是二十世紀人類第二次流感大流行，「亞洲流感」因首發地為亞洲而得名，學名為甲型H2N2流感。
亞洲流感是中華人民共和國建國以來出現的最嚴重的流感疫情，1957年2月首發於中國貴州省西部，3月傳播至內地其他省份，4月蔓延到香港地區，在八個月內席捲全球，據估計全球共有100萬-400萬人死於該病毒。
四、1958年——血吸蟲
血吸蟲病又稱「大肚子病」，是一種由血吸蟲寄生在人體內的靜脈系統所引發的傳染性疾病，它主要通過田溝、河流中的釘螺，以及患者、罹病牲畜糞便中的蟲卵孵化入水等方式進行傳播，其危害之大，范圍之廣，實屬罕見。
1958年6月30日，曾經的血吸蟲病重疫區余江縣登上了《人民日報》，成為新中國第一個消滅血吸蟲病的縣，被永久地載入了史冊，同時彰顯著新中國創造的偉大力量。為此，偉大領袖還寫下了兩首七律，名曰《送瘟神》，以表達人民群眾在防治此病過程中取得勝利的喜悅心情。
五、1961年——天花
天花在人間的傳播至少有3100年，它流行起來十分猖獗，假設有四個人患天花，就有一個人要死於天花，那麼剩下的都要留下麻臉，有的是眼瞎或者是耳聾。
1961年6月，中國最後一名天花病人胡小發痊癒出院， 新生的人民政府只用了十一年時間，就消滅了這個困擾了人類數千年的瘟疫，比世界衛生組織宣布全球消滅天花的時間整整提前了16年。1979年12月9號，全球撲滅天花證實委員會在日內瓦簽署的認證書上用六種文字寫道：我們證實撲滅天花已在全世界實現。
六、1966年——流腦
流行性腦脊髓膜炎，簡稱流腦，是由腦膜炎球菌感染人體後引起的急性呼吸道傳染病，易感者主要是小孩子、青少年。1966-1967年的流腦疫情，是最為嚴重的一次，1967年文革紅衛兵「大串聯」誘發了全國大流行，每10萬人中，就有403人發病。
曾經，這個「流腦」也像今天的冠狀病毒一樣，在全國大流行，300萬人感染，可幸的是最後研製出了流腦疫苗，才真正攻克這一疾病。如今，每個寶寶出生後也必須要接種流腦疫苗。
七、1968年——香港流感
香港流感（Hong Kong flu），是指於1968年7月在香港首次爆發的流行性感冒，該病隨後在同年傳到美國，疫情一直持續到1969年，在世界范圍內造成100萬-400萬人死亡。 香港流感是H3N2流感病毒引起的第一次大流行，該病毒由H2N2流感病毒經過抗原轉變而來，後者曾在1957-58年造成「亞洲流感」大流行。
1968年7月，香港地區出現流感疫情、約15%的當地居民被感染，8－9月逐步傳入新加坡、泰國、日本、印度和澳大利亞等地，同年底蔓延至北美洲。
八、1981年——霍亂
霍亂是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病，屬於國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。它可流行、爆發和大流行。臨床特徵為劇烈腹瀉、嘔吐、大量米泔樣排泄物、水電解質紊亂和周圍循環衰竭，嚴重休克者可並發急性腎功能衰竭。
20世紀60年代初，第7次霍亂大流行傳入我國後，1981年以國務院名義下發文件，明確提出「標本兼治，治本為主」的防治霍亂的對策原則，各地採取有力措施，加強對霍亂疫情和疫源地的監測和防治工作。2004年，中國研製的新型口服霍亂疫苗上市，大幅降低了成本和副作用，並成為世界衛生組織推薦用葯，已經在非洲等貧困地區推廣。
九、1988年——甲肝
1988年上海市甲型肝炎流行，計有29萬人患病。醫院爆滿，不得不在各單位開辦臨時病床。上海這次甲型肝炎流行並非是由於甲肝病毒變異所致，市人群在對甲型肝 炎免疫力下降的基礎上，居民習慣生食已被甲肝病毒污染的毛蚶是造成流行的主要因素。
1988年1至2月中旬發病形成高峰，3月病情得以控制。1993年起，上海市開展了甲肝疫苗接種工作，根據甲型肝炎發病特點，分別對學齡前、小學生、中學生、高中生、職校、技校、大學生等人群開展甲肝疫苗接種，提高人群免疫水平，大大降低了全市甲型肝炎的發病率。
十、1999年——麻風病
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼睛的進行性和永久性損害。據建國以來至1999年的疫情統計，中國共發現麻風病人3113例。
經過50年來的防治，病人不斷減少，病區縮小，危害減輕。1999年，在各級政府的高度重視和支持下，各級防治人員努力工作，取得了顯著成績。中國各地區基本消滅麻風病的標准。
十一、2002年——非典
SARS事件（非典性肺炎）是指嚴重急性呼吸綜合征（英語：SARS），2002年非典在中國廣東發生，並擴散至東南亞乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐漸消滅的一次全球性傳染病疫潮。
為了控制疫情，全國人民如臨大敵，對人員流動嚴加管控。截止2003年8月16日，中國內地累計報告非典型肺炎臨床診斷病例5327例，治癒出院4959例，死亡349例（另有19例死於其它疾病，未列入非典病例死亡人數中）。中國香港：1755例，死亡300人；中國台灣：665例，死亡180人。當時人們對未知病情的恐慌以及網路的快速傳播，全國人民都開始重視起非典，白醋和板藍根等葯品也賣脫銷了。
十二、2020年——新冠
2019年12月，湖北省武漢市持續開展流感及相關疾病監測，發現多起病毒性肺炎病例，均診斷為病毒性肺炎/肺部感染 。2020年1月20日，習近平總書記對新型冠狀病毒感染的肺炎疫情作出重要指示，強調要把人民群眾生命安全和身體健康放在第一位，堅決遏制疫情蔓延勢頭。
在應對疫情的過程中，中國強調及時准確、公開透明地發布疫情最新情況，回應境內外關切。同時，通過此次疫情防控阻擊戰，中國將及時吸取經驗教訓，不斷完善信息收集反饋和決策糾錯機制，推進國家治理體系和治理能力現代化。
我們始終相信，萬眾一心，就沒有翻不過的山；心手相牽，就沒有跨不過的坎。有14億中國人民手挽著手並肩戰斗，就沒有戰勝不了的困難！
Ⅹ 全國有多少人患甲肝乙肝患者
人們把乙肝和甲肝混為一談,其實,甲肝是一種消化道傳染病,傳染性強,而乙肝屬於血液傳染病,並不通過共用餐具傳染,日常的正常工作、學習更不會傳染。
乙肝傳染途徑
健康網訊:
北京大學肝病研究所
魏來
乙肝傳染途徑可謂是話題了，但為了提醒新感染的友人，我們再次說起
◆母嬰傳播。是目前我國乙型肝炎病毒傳染的最主要原因。患有急性乙型肝炎
和攜帶HBsAg的母親都有可能將乙肝傳染給新生兒。這種傳播的本質是經血途徑傳播。
◆經血途徑傳播。包括輸入含有乙型肝炎病毒的血液和血製品，不潔的注射、
手術、拔牙、文身、針灸、穿耳孔、內窺鏡檢查和醫務人員的意外刺傷等。現在由
於加強了對獻血員的篩查，由輸血造成的乙肝傳播已經很少。但是，少數HBVDNA陽
性，而乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)陰性的血液還是可能漏檢。所以，經血液
途徑傳播乙肝還沒有完全杜絕。
◆醫源性傳播。主要由於使用未經嚴格消毒的非一次性注射器、內窺鏡引起。
所以，應該大力推行一次性醫用器械。現在國家正對內窺鏡的消毒制訂更嚴格的消
毒規范，此舉可大大降低醫源性傳播。
◆性傳播。性傳播的HBsAg陽性率為5.44%，而社會生活中一般接觸傳播的HB
sAg陽性率僅僅為0.68%。所以，在家庭中，HBsAg陽性的配偶較之其他家庭成員更
容易感染乙肝。性亂是造成乙肝性傳播的重要原因。
◆日常生活中的一般接觸傳播。這種情況主要指有體液交換的生活接觸，如共
用剃須刀、牙刷等衛生用品。所以，家庭成員間的傳播較多見。此外，約40%的慢
性感染者唾液中含有病毒，所以唾液也可能造成傳播。但是，共用辦公用品、交換
錢幣、公共用餐等，一般不會造成傳播。
魏來博士認為，在一般工作接觸中，發生乙肝傳播的幾率是很低的。ALT、AS
T正常而HBsAg陽性的乙肝患者，基本不會對衛生習慣良好的人群造成威脅，而且可
以有效預防。這也是制定上述兩個標準的依據。