Ⅰ 甲肝传染吗
这么多字 晕 传染 不过没有乙肝那样被大家重视
Ⅱ 有关身体肝脏
1、消化道表现：这是最常见的肝病症状，大多数肝病都会出现，比如：恶心、厌油腻、食欲差、全身乏力等，可出现呕吐，腹泻，脾肿大等症状。此类症状也可能与慢性肝病引起的肝原性溃疡病，门静脉高压性肠病等有关。
2、肝区不适：在所有肝病症状中，肝区不适和肝区疼痛较具有特异性，出现此类症状时首先怀疑是肝病引起的，应排除外伤因素。偶尔正常人也会出现暂时性肝区疼痛不适，比较少见。肝区不适和肝区疼痛往往与肝肿大压迫肝包膜有关，随着病情的转归，肝肿大的加重或减轻，肝区疼痛的性质和程度也不相同。肝癌一般是进行性加重，主要是肝癌肿瘤不断增大压迫肝包膜所致。
3、全身表现：身体乏力、容易疲劳是最常见的全身表现。部分肝病患者可伴有不同程度黄疸，表现为尿黄、眼睛黄和皮肤黄，是最具有特异性的肝病症状（小儿生理性黄疸除外）。黄疸过高时出现皮肤瘙痒。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病会出现肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比较多见。但是肝掌和蜘蛛痣没有特异性，在正常人中同样可以见到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就说是肝病症状。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情极为严重时才会出现，如肝硬化出现肝腹水表示已经进入肝硬化晚期。
6、出血倾向：肝病出血现象体现在肝功能减退，使凝血因子合成减少所致。容易引起肝病患者牙龈出血、痔疮出血、胃肠道出血等，且出血时难以止住。
7、门静脉高压：门脉高压是指门静脉系统压力升高。常引起食管胃底静脉曲张，是造成消化道出血的主要原因。一旦发生出血，结合出血倾向病情往往比较凶险，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性脑病：这是肝病发展到终末期的表现，症状极为凶险，是造成肝病死亡最主要的原因。
肝病的早期症状
面色晦暗：与太阳晒黑的皮肤不同，该情况面部暗淡而无光泽度；另外严重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症状，其中大多数为慢性乙肝。
皮肤发黄：从未患过肝炎的人，肝病患者早期症状在畏寒、发热、恶心、呕吐、肝痛、极度乏力后，忽然出现眼睛和皮肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎；慢性肝炎患者若出现黄疸，表明病情加重。
肝掌：与常人的手掌颜色大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色。
蜘蛛痣：中间有一红点，周围有血丝状，类似于蚊虫叮咬后的症状，当用细棒一端压迫痣中心时、全痣消失，放开后又会出现，这一肝病患者早期症状可与其他血管痣相鉴别。据介绍，男性体表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝脏组织病变，其中约30%为肝硬化。
治疗肝病三种原则
第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢复肝功能，掌握这三大原则，乙肝才能谈到转阴问题。恢复肝功能，既是恢复肝脏排毒功能，在病理变化上讲，就是提高排毒功能。单纯靠日本进口的“几丁聚醣”治疗乙肝是不行的，它毕竟不是药物，是提高免疫力的一种，配合比较好的抗病毒的药物，发现许多乙肝病人转阴了。卫生部的学者也谈到掌握这三大原则，转阴率可高达20%左右。
对乙肝的最新研究认为：乙肝肝细胞变化有两种，一种自身免疫系统出了问题后，病毒从细胞膜里溢出以后到血浆里，引起自身免疫的抗原抗体的复合物形成以后，对肝细胞产生了损伤：另外还有一种发现，乙肝病毒寄生在肝细胞内。为什么医学上对病毒性的疾病治疗手段比较困难，因为一般药物只作用了细胞膜的受体，很难进入到细胞内。乙肝病毒进入到肝细胞内，肝功能没有减低时，成为病毒携带者，艾滋病携带者就是这个道理。艾滋病毒寄生在免疫细胞内，但它还没有影响到很多功能，病毒它参与了肝细胞基因的整合，把它的成分和肝细胞DNA、RNA基因整合，所以很多学者认为乙肝不可能转阴，无法转阴，因为它的基因已经参与到里头去了。
最近又发现，乙肝病毒本身不可能造成细胞的死亡。细胞膜在生理上有一种功能叫包吐，细胞本身能排出细胞内异物叫包吐，如果细胞膜正常情况下，它做变形运动，它回缩一下，把病毒就闪到细胞膜的外面，然后细胞膜在恢复正常，就把病毒推倒细胞膜外面。这时吞噬细胞再包围再吞噬它，细胞恢复到正常状况下。乙肝病人问题发生在哪？乙肝病毒进入肝细胞内参加了基因整合以后，细胞膜功能下降，它在包吐的过程中发生这样变化：包吐无力不能把病毒顺利地排在细胞膜外，反而把病毒镶嵌在细胞膜上卡在细胞上不能分离。人体内巨噬细胞，这个细胞很大，它发现食物要吃，细胞膜要包住，它（巨噬细胞）吃不到，它就释放大量溶酶，结果溶解了肝细胞膜，使肝细胞死亡。病毒在里边形成了活动细胞，这样造成结缔组织增生，门静脉高压、肝硬化、诱发肝癌，使它的病理变化了。
据不完全统计，中国现有乙肝病毒感染者1亿多人，有慢性乙肝病人2000万人，是名副其实的“乙肝大国”。中国现有的肝硬化、肝癌等严重疾病，80%以上都是由乙肝发展而来。
专家提出，“预防”不只体现在感染之前，也须贯彻到感染后不同的疾病阶段，防治得当仍能保健康。正如刘德华所说，他很小的时候就发现自己是乙肝病毒携带者，他每三个月检查一次身体，正确按照肝炎的防治手段去做，一切还很健康。
慢性乙肝病人所处的不同阶段都要有相应的预防措施，例如，乙肝病毒携带者应长期观察、定期随访、按时复查，注意病变发展方向；处于发病状态的乙肝病人应及时予以治疗，防止病变向肝硬化方向发展，慢性活动性肝炎符合抗病毒治疗适应症者，在经济条件许可前提下，可用干扰素或核苷类药物抗病毒治疗，对不符合抗病毒治疗的患者可以先进行保肝降酶降黄的辅助治疗。
慢性乙肝患者应该定期全面复查，尤其是接受抗病毒治疗者，到有条件的医院可进行肝组织学检查；肝硬化患者可以定期检查胃镜，定期进行影像学检查，看是否有癌变发生；晚期肝硬化者如果有条件的话，可以进行肝脏移植。
诱发脂肪肝的重要因素
肥胖
肝病图片锦集(16张)
的人半数可有轻度脂肪肝，但在重度肥胖的病人脂肪肝的发生率可达61%。
肥胖者由于体内脂肪组织增加，体内脂肪酸和游离脂肪酸的释放增多，成了机体的主要能量供应物质，而对葡萄糖的利用降低。一般情况下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰岛素分泌来抑制游离脂肪酸释放的，但当体内脂肪大量增加时，即便受胰岛素抑制，其游离脂肪酸释放的绝对量还是增加，使得过多的脂肪酸大量进入肝脏合成为甘油三脂，于是形成脂肪肝。这就是为什么肥胖者容易发生脂肪肝的基本原理。
此外，肥胖病人的高热量饮食的摄入，也是形成脂肪肝的因素。肝内脂肪的堆积与体重成正比，肥胖病人体重控制后，其脂肪肝的程度减轻。反之，体重增加，脂肪肝亦加重。这说明了肥胖病人的脂肪肝是体内总的脂肪的一部分。减少营养物质的援人、控制体重，可使脂肪肝得到改善。
1、合理饮食是甲肝患者治疗过程中的重要组成部分，因此应为甲肝患者准备一些增强食欲，有利于病情恢复，营养恰当的饮食。
2、适当的休息，对于甲肝患者来说，在治疗过程中注意休息是需要特别注意的一点，避免过度劳累，很多的甲肝患者病情复发都是因为不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中进行调养的应该定期到医院进行复查，及时监测病情发展。确保治疗有效。
乙型肝炎病毒
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
丙型肝炎病毒（HCV）
是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
丁型肝炎病毒（HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
庚型肝炎病毒（HGV）
庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）
1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。
第一个是症状 第二个是治疗方法 是从网络上面复制过来的 希望对您有帮助！
Ⅲ 中国肝炎病毒携带者和正常人比例多少
1比1
Ⅳ 在中国有百份之几患肝炎，少年患乙肝不治有什么事出现，最长寿命是多少，
中国有12%的人患乙肝，但的肝炎的人并不多，目前没有一个标准的数据。以上网友说的都很好。
不过有一个好消息要告诉大家：今年5月，中国人民解放军第四军区医院成功的运用人体体液疗法在中国首次完全制好了乙肝带菌者。具体方法：先自患者体内抽取内液，再分离提取单核细胞，然后进行体外培养发育成树突状细胞，再将树突状细胞反输入人体，然后产生具有特异性和靶向性杀伤性淋巴细胞。方法就是这样。
以上是我在校图书馆找到的资料。
第四军医大在西安。
请大家细看。
Ⅳ 中国有多少甲肝，乙肝等等丙肝
甲肝很多的· 80%的人曾感染过甲肝 不过这个感染后又持久免疫 而且症状较轻 不缠绵
乙肝携带者中国有1.7个亿 缠绵难愈 主要通过提高自身抵抗能力 发病期以保肝护肝为主
丙肝大约3000万 有继发重症肝炎的可能
Ⅵ 甲肝跟乙肝都具有传染性吗如果都有，那全中国每天那么多人在外就餐！！那不是很多人都染上肝病了吗
问题分析：
甲肝和乙肝都是传染性的肝炎了。甲肝是可以通过消化道传播的病毒，乙肝是可以通过血液接触的方式传播的病毒的。
意见建议：
乙肝是可以通过积极的接种乙肝疫苗，是可以防止乙肝的传播的。甲肝目前还没有有效的疫苗，但是甲肝一般是可以治愈的，是一过性的病毒感染的情况的。您说的情况没有那么严重的。
Ⅶ 肝炎何时传人中国 是否和进口伊拉克椰枣有关大规模
当年的话是有关的。主要是中东阿拉伯地区甲肝病人一直是很多的，而且不注意卫生，所以当年曾经发生过进口椰枣导致很多人得甲肝的事情。当然现在进口这类产品至少把关比过去严格了。
Ⅷ 甲肝的简介
肝炎是一种在世界范围内，尤其在东亚、东南亚地区发病率很高的传染病，中国乙肝病毒携带者超过1.2亿人，这一数量占到了世界总数的1／3。同时，乙肝药品的市场，全球排名依次是中国大陆、韩国和中国台湾，都在亚洲东部。
全球约有3亿人为肝炎患者。我国是肝炎病的高发区，80年代末，上海肝炎大流行，创下了31万多名肝炎患者的纪录。可以说，肝炎已成为对我国人民健康危害最严重的疾病之一。为正确了解我国肝病用药市场及其变化趋势，我们对我国肝病用药市场现状进行了较为全面的调研：
在中国，每年大约有200万急性肝炎病例，其中甲型肝炎占半数(50%)，乙型肝炎占20-25%，丙型肝炎占5-10%，戊型肝炎约占10%，甲型肝炎病毒的抗体总流行率为81%，其中农村人群的流行率(84%)高于城市人群(73%)，年龄的特异性差别存在于小于15岁的儿童人群中，高达60%的中国大陆省(市、自治区)的甲型肝炎病毒抗体阳性率大于80%，被定为高流行区。在年龄小于10岁的人群中，甲型肝炎病毒抗体流行率随年龄增加而提高，甲型肝炎可能主要流行于儿童群组中。中国乙型肝炎病毒的总流行率为59.17%、感染率为57.6%、携带率为9.8%，农村高于城市，南方多于北方。我国育龄妇女乙型肝炎表面抗原携带率为8%，乙型肝炎抗原阳性母亲所生新生儿约40%发生母婴传播，乙型肝炎表面抗原和抗原双阳性母亲发生母婴传播率高达90%以上。中国也是丙型肝炎和戊型肝炎的相对高发区，丙型肝炎病毒的总流行率为3.2%(0.9～5.0%)，戊型肝炎病毒的总流行率为17.2%(7-46%)，感染数随年龄增加而增加。
据统计，我国目前大约有慢性乙型肝炎约3000万人。慢性肝炎的危害一是能通过血液将乙肝传染给他人，二是会激发肝纤维化。据观察，轻度慢性肝炎约65%有纤维化，中、重度慢性肝炎则100%有纤维化。目前慢性肝炎的治疗药物很多，例如干扰素、阿昔洛韦、拉米夫定等，以及上百种降酶药，然而，临床治疗却不够规范，滥用药物现象比较严重。例如干扰素的应用，最好是经肝穿刺发现有活动性病灶，以及转氨酶高、肝炎病毒在血清中滴度低时用，用时应剂量大、病程短。病人如果有黄疸、肝硬化腹水时，则不能用干扰素。
Ⅸ 建国后出现过哪些疫情
一、1949年——肺结核
肺结核在西方曾被称为“死亡之首”，在中国更有“十痨九死”的说法。二十世纪上半叶，肺结核开始在中国大肆传播。直到1949年，全国仍有肺结核病人2700万，每年有超过138万人死于肺结核。年死亡率达307/10万，且18岁以上感染肺结核人数高达90%，“1921年前出生的人中，没有几个人体内没有结核杆菌”。
在链霉素发现之前，中国的结核病处在无药可医的状态，没有特效的止血药、止痛药和抗菌药，发病后几乎只能承受着身体的恶化。即使链霉素作用于临床，普通患者仍然无法消费。“十痨九死”在当时并非夸张的说法。
二、1955年——鼠疫
鼠疫是由鼠疫杆菌传染的病死率极高、社会危害性极大的烈性传染病。根据已有研究证明，近现代以来华北地区鼠疫流行非常普遍，新中国成立后，察北专区即出现了大规模鼠疫暴发、流行和造成重大人员伤亡的突发事件。鼠疫是自然疫源性疾病，其危害之大在传染性疾病中当推首位。
根据1900年到1949年的不完全统计，全国鼠疫发病人数达1155884人，死亡1028808人，人间鼠疫波及20个省、自治区的549个县，鼠疫流行主要是因为鼠、蚤的数量急剧增加，及由于战争社会大动荡、人口大流动等。
三、1957年——亚洲流感
亚洲流感是1957年2月在中国贵州省首次爆发的一种流行性感冒，该病随后在同年传遍全世界。疫情一直持续到1958年，是二十世纪人类第二次流感大流行，“亚洲流感”因首发地为亚洲而得名，学名为甲型H2N2流感。
亚洲流感是中华人民共和国建国以来出现的最严重的流感疫情，1957年2月首发于中国贵州省西部，3月传播至内地其他省份，4月蔓延到香港地区，在八个月内席卷全球，据估计全球共有100万-400万人死于该病毒。
四、1958年——血吸虫
血吸虫病又称“大肚子病”，是一种由血吸虫寄生在人体内的静脉系统所引发的传染性疾病，它主要通过田沟、河流中的钉螺，以及患者、罹病牲畜粪便中的虫卵孵化入水等方式进行传播，其危害之大，范围之广，实属罕见。
1958年6月30日，曾经的血吸虫病重疫区余江县登上了《人民日报》，成为新中国第一个消灭血吸虫病的县，被永久地载入了史册，同时彰显着新中国创造的伟大力量。为此，伟大领袖还写下了两首七律，名曰《送瘟神》，以表达人民群众在防治此病过程中取得胜利的喜悦心情。
五、1961年——天花
天花在人间的传播至少有3100年，它流行起来十分猖獗，假设有四个人患天花，就有一个人要死于天花，那么剩下的都要留下麻脸，有的是眼瞎或者是耳聋。
1961年6月，中国最后一名天花病人胡小发痊愈出院， 新生的人民政府只用了十一年时间，就消灭了这个困扰了人类数千年的瘟疫，比世界卫生组织宣布全球消灭天花的时间整整提前了16年。1979年12月9号，全球扑灭天花证实委员会在日内瓦签署的认证书上用六种文字写道：我们证实扑灭天花已在全世界实现。
六、1966年——流脑
流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是由脑膜炎球菌感染人体后引起的急性呼吸道传染病，易感者主要是小孩子、青少年。1966-1967年的流脑疫情，是最为严重的一次，1967年文革红卫兵“大串联”诱发了全国大流行，每10万人中，就有403人发病。
曾经，这个“流脑”也像今天的冠状病毒一样，在全国大流行，300万人感染，可幸的是最后研制出了流脑疫苗，才真正攻克这一疾病。如今，每个宝宝出生后也必须要接种流脑疫苗。
七、1968年——香港流感
香港流感（Hong Kong flu），是指于1968年7月在香港首次爆发的流行性感冒，该病随后在同年传到美国，疫情一直持续到1969年，在世界范围内造成100万-400万人死亡。 香港流感是H3N2流感病毒引起的第一次大流行，该病毒由H2N2流感病毒经过抗原转变而来，后者曾在1957-58年造成“亚洲流感”大流行。
1968年7月，香港地区出现流感疫情、约15%的当地居民被感染，8－9月逐步传入新加坡、泰国、日本、印度和澳大利亚等地，同年底蔓延至北美洲。
八、1981年——霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。
20世纪60年代初，第7次霍乱大流行传入我国后，1981年以国务院名义下发文件，明确提出“标本兼治，治本为主”的防治霍乱的对策原则，各地采取有力措施，加强对霍乱疫情和疫源地的监测和防治工作。2004年，中国研制的新型口服霍乱疫苗上市，大幅降低了成本和副作用，并成为世界卫生组织推荐用药，已经在非洲等贫困地区推广。
九、1988年——甲肝
1988年上海市甲型肝炎流行，计有29万人患病。医院爆满，不得不在各单位开办临时病床。上海这次甲型肝炎流行并非是由于甲肝病毒变异所致，市人群在对甲型肝 炎免疫力下降的基础上，居民习惯生食已被甲肝病毒污染的毛蚶是造成流行的主要因素。
1988年1至2月中旬发病形成高峰，3月病情得以控制。1993年起，上海市开展了甲肝疫苗接种工作，根据甲型肝炎发病特点，分别对学龄前、小学生、中学生、高中生、职校、技校、大学生等人群开展甲肝疫苗接种，提高人群免疫水平，大大降低了全市甲型肝炎的发病率。
十、1999年——麻风病
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼睛的进行性和永久性损害。据建国以来至1999年的疫情统计，中国共发现麻风病人3113例。
经过50年来的防治，病人不断减少，病区缩小，危害减轻。1999年，在各级政府的高度重视和支持下，各级防治人员努力工作，取得了显着成绩。中国各地区基本消灭麻风病的标准。
十一、2002年——非典
SARS事件（非典性肺炎）是指严重急性呼吸综合征（英语：SARS），2002年非典在中国广东发生，并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。
为了控制疫情，全国人民如临大敌，对人员流动严加管控。截止2003年8月16日，中国内地累计报告非典型肺炎临床诊断病例5327例，治愈出院4959例，死亡349例（另有19例死于其它疾病，未列入非典病例死亡人数中）。中国香港：1755例，死亡300人；中国台湾：665例，死亡180人。当时人们对未知病情的恐慌以及网络的快速传播，全国人民都开始重视起非典，白醋和板蓝根等药品也卖脱销了。
十二、2020年——新冠
2019年12月，湖北省武汉市持续开展流感及相关疾病监测，发现多起病毒性肺炎病例，均诊断为病毒性肺炎/肺部感染 。2020年1月20日，习近平总书记对新型冠状病毒感染的肺炎疫情作出重要指示，强调要把人民群众生命安全和身体健康放在第一位，坚决遏制疫情蔓延势头。
在应对疫情的过程中，中国强调及时准确、公开透明地发布疫情最新情况，回应境内外关切。同时，通过此次疫情防控阻击战，中国将及时吸取经验教训，不断完善信息收集反馈和决策纠错机制，推进国家治理体系和治理能力现代化。
我们始终相信，万众一心，就没有翻不过的山；心手相牵，就没有跨不过的坎。有14亿中国人民手挽着手并肩战斗，就没有战胜不了的困难！
Ⅹ 全国有多少人患甲肝乙肝患者
人们把乙肝和甲肝混为一谈,其实,甲肝是一种消化道传染病,传染性强,而乙肝属于血液传染病,并不通过共用餐具传染,日常的正常工作、学习更不会传染。
乙肝传染途径
健康网讯:
北京大学肝病研究所
魏来
乙肝传染途径可谓是话题了，但为了提醒新感染的友人，我们再次说起
◆母婴传播。是目前我国乙型肝炎病毒传染的最主要原因。患有急性乙型肝炎
和携带HBsAg的母亲都有可能将乙肝传染给新生儿。这种传播的本质是经血途径传播。
◆经血途径传播。包括输入含有乙型肝炎病毒的血液和血制品，不洁的注射、
手术、拔牙、文身、针灸、穿耳孔、内窥镜检查和医务人员的意外刺伤等。现在由
于加强了对献血员的筛查，由输血造成的乙肝传播已经很少。但是，少数HBVDNA阳
性，而乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阴性的血液还是可能漏检。所以，经血液
途径传播乙肝还没有完全杜绝。
◆医源性传播。主要由于使用未经严格消毒的非一次性注射器、内窥镜引起。
所以，应该大力推行一次性医用器械。现在国家正对内窥镜的消毒制订更严格的消
毒规范，此举可大大降低医源性传播。
◆性传播。性传播的HBsAg阳性率为5.44%，而社会生活中一般接触传播的HB
sAg阳性率仅仅为0.68%。所以，在家庭中，HBsAg阳性的配偶较之其他家庭成员更
容易感染乙肝。性乱是造成乙肝性传播的重要原因。
◆日常生活中的一般接触传播。这种情况主要指有体液交换的生活接触，如共
用剃须刀、牙刷等卫生用品。所以，家庭成员间的传播较多见。此外，约40%的慢
性感染者唾液中含有病毒，所以唾液也可能造成传播。但是，共用办公用品、交换
钱币、公共用餐等，一般不会造成传播。
魏来博士认为，在一般工作接触中，发生乙肝传播的几率是很低的。ALT、AS
T正常而HBsAg阳性的乙肝患者，基本不会对卫生习惯良好的人群造成威胁，而且可
以有效预防。这也是制定上述两个标准的依据。